神经胶质瘤释放的胺类盐可诱发癫痫

取而代之深入研究证据示意，神经系统胶质瘤蛋白拘禁过多的酪氨酸灶可在周边神经系统元产生大脑瘤活性，且这一效应可被截断蛋白拘禁酪氨酸灶的用药所阻止。

多数(80%)神经系统胶质瘤症状在其病程中多于发生1次大脑瘤，并且将近有1/3重复发作大脑瘤，被称为相关性大脑瘤，抗大脑瘤用药并不一定无效。既往深入研究示意，周边底部侵入临近大脑瘤十分相似活性周边地区的神经系统元，造成了这一周边地区酪氨酸灶水平升高，由此诱发相关性大脑瘤。

密苏里大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项深入研究，目的是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-酪氨酸转运子系统拘禁的酪氨酸灶中间的相关性。

调查结果，免疫缺陷豚鼠在放弃颅内复刻人类神经系统胶质瘤蛋白后1周，有37%乏善可陈大脑电图(EEG)活性诱发，而放弃假手术的豚鼠中未见此现象。这种诱发活性乏善可陈为行为的或多或少变化，如僵硬、颈部自动症候群和颤抖。这些豚鼠的荷瘤大脑皮质切片揭示不止时间段依赖性酪氨酸灶浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品管理局首肯的可抑制xc子系统的用药，深入研究中挖掘出这种用药可截断蛋白而非假手术切片拘禁酪氨酸灶。电极据信揭示，23%的皮质切片中可见蛋白附近自发的阵发性静电，但在假手术切片中无此现象。这些周边地区的神经系统元膜片钳据信揭示持续性增大。

当深入研究者对这些神经系统元应用SAS时，挖掘出大脑瘤十分相似活性的平除此以外时间段尺度显著延长。放弃异类复刻的豚鼠在腹腔内注射SAS后也揭示EEG大脑瘤十分相似活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-子系统是大脑瘤治疗的一个可行的新抗癌用药。该深入研究由宾夕法尼亚州国立卫生深入研究院提供者的一项信托基金支助。作者除此以外无相关偏袒。

编辑： linjinle